Vor wenigen Wochen nur diskutierte ich eine im Mai 2021 erschienene Studie[1] von niederländischen und deutschen Wissenschaftlern, in der beschrieben wurde, dass der „Impfstoff“ von Pfizer/BioNTech das erworbene und adaptive Immunsystem in seinen Funktionen stört. Damit verbunden erhöht sich das Risiko für Infektionen, nicht nur mit SARS-CoV-2, sondern auch mit anderen Pathogenen, wie zum Beispiel Bakterien, Pilzen etc.
Am 20. August 2021 veröffentlichten Wissenschaftler von den Universitäten Stockholm und Umeå eine Arbeit[2], in der sie die Wirkung der Spike-Proteine auf die zellulären DNA-Reparaturmechanismen untersuchten und dabei zu bemerkenswerten Ergebnissen gelangten.
Kleiner Abstract – monumentale Aussage
Standes- und erwartungsgemäß beginnt die Veröffentlichung mit der politisch korrekten Klage der Autoren, dass SARS-CoV-2 doch weltweit für die Pandemie und den schädlichen Einfluss auf die öffentliche Gesundheit sowie auf die globale Ökonomie verantwortlich sei. Nachdem man also eindeutig signalisiert hat, dass man keinesfalls zu den „Aluhutträgern“ gehört, besinnen sich die Autoren, dass sie Wissenschaftler und keine Politiker sind, und beginnen ihre Analyse.
Sie resümieren, dass klinische Studien gezeigt haben, dass Patienten mit einer schwer verlaufenden Covid-19-Infektion häufig eine verzögerte und/oder schwache Immunantwort ausbilden. Die Gründe hierfür, und welche Mechanismen dafür verantwortlich sind, sind bislang unklar. Um dies zu klären, unternahmen die Autoren eine in vitro Untersuchung mit Zelllinien. Hier konnten die Autoren beobachten, dass das SARS-CoV-2 Spike-Protein signifikant die zelluläre Reparatur von DNA-Schäden beeinträchtigt, die sich insbesondere auf Mechanismen bei der Ausbildung der adaptiven Immunität beziehen. Die Autoren beschreiben, dass sie gesehen hatten, dass die Spike-Proteine in den Zellkern wandern und dort die DNA-Reparatur verhindern, indem die Reparatur-Proteine BRCA1 und 53BP1 blockiert werden beziehungsweise deren Synthese durch die Spike-Proteine verhindert wird.
Die Autoren betrachten ihren Fund als einen möglichen molekularen Mechanismus, mit dem Spike-Proteine die adaptive Immunität beeinträchtigen. Im letzten Satz weisen sie (politisch nicht mehr ganz korrekt) auf die Möglichkeit von dementsprechenden Nebenwirkungen von entsprechenden Impfstoffen, die Spike-Proteine als Antigene einsetzen, beziehungsweise Gen-Injektionen, die ebenfalls das Ziel haben, Spike-Proteine zu bilden, hin.
In den Tiefen molekularer Zellbiologie
DNA-Schäden treten viel häufiger auf als man für möglich halten möchte. Wir merken jedoch nichts davon, da unsere Zellen ein ausgeklügeltes System besitzen, diese Schäden zu reparieren. Dazu kommt, dass DNA-Schäden elementare Voraussetzung für die Entwicklung der adaptiven Immunität sind, was grotesk und widersprüchlich erscheinen mag. Aber man könnte es als eine Art kontrollierte „Mutation“ bezeichnen, die damit endet, dass wir überhaupt in der Lage sind, verschiedenartige Antikörper gegen verschiedenartige Antigene zu bilden.
Wie sehen die Mechanismen aus?
Bei der Infektion einer Zelle oder aber bei den mRNA-„Impfungen“ kommt es unter anderem beziehungsweise ausschließlich zur Bildung von Spike-Proteinen auf den Ribosomen der Zelle. Diese Spike-Proteine werden nicht alle auf der Zelloberfläche der betroffenen Zelle präsentiert oder in die Blutbahn abgegeben. Vielmehr wandert ein Teil der Spike-Proteine in den Zellkern und behindert dort die Reparaturfunktion im Falle von DNA-Schäden.
Bei den fraglichen DNA-Schäden handelt es sich in der Regel um Doppelstrangbrüche. Das heißt, dass beide Stränge der DNA unterbrochen sind, die es dann gilt, wieder zu reparieren. Dieser Vorgang ist besonders kritisch bei der Entstehung von neuen Zellen durch Zellteilung. Hier muss die ursprüngliche DNA exakt kopiert werden, um keine „fremdartigen“ Zellen entstehen zu lassen, die möglicherweise für den Organismus zum Problem werden. Die Zellteilung vollzieht sich in einem Programm, welches „Zellzyklus“ genannt wird, und sich in 4 Phasen abspielt.
Zwischen den Phasen G1, S und G2 besteht jeweils ein Kontrollpunkt, an dem der Zustand der DNA auf Richtigkeit kontrolliert wird. Im Falle eines Fehlers wird der Zyklus angehalten und die Reparaturmechanismen eingeleitet, bis dass das richtige Ergebnis = eine korrekte DNA vorliegt. In diesem Zusammenhang gibt es verschiedene Formen der Reparaturmechanismen, die auf verschiedene Formen von DNA-Schäden angewandt werden (müssen).
Zu diesem Thema hatte ich vor einigen Jahren einen Beitrag[3] erstellt, der sich mit der DNA-Reparatur und Fasten beschäftigt, wo auch die Rolle der Kontrollpunkte und der Einfluss des Fastens auf diese Punkte näher ausgeführt wird.
Und wie es den Anschein hat, werden genau diese Reparaturmechanismen durch die Anwesenheit von Spike-Proteinen im Zellkern unterbunden.
Wie repariert die Zelle einen Doppelstrangbruch?
Um einen solchen Doppelstrangbruch zu reparieren, kommen 2 Proteine ins Spiel, die die „Reparaturinspektoren“ bilden. Hierbei hängt es davon ab, in welchem Stadium des Zellzyklus sich die Zelle befindet:
Im G1-Stadium ist das Protein 53BP1 zuständig, während im späteren G2-Stadium BRCA1 die Reparaturinspektion durchführt.
BRCA1 ist ein „alter Bekannter“, über den ich 2 Beiträge[4] [5] verfasst hatte, die sich mit Brustkrebs befassten. Auch hier gab es Grund zu der Annahme, dass ein mutiertes und damit funktionsuntüchtiges BRCA1 nicht mehr in der Lage ist, die notwendigen Reparaturmaßnahmen zu veranlassen, was die Wahrscheinlichkeit von Brustkrebs erhöhen könnte.
Das heißt, dass diese beiden Proteine nicht direkt die Reparatur der Strangbrüche ausführen, sondern ihre Aufgabe besteht darin, Brüche zu erkennen und zu markieren, damit das „eigentliche Reparaturteam“, Polymerasen und andere Enzyme, wissen, welche Schäden sie wo zu reparieren haben. Oder mit anderen Worten: Ohne BRCA1 und 53BP1 sind Reparaturen von Schäden ausnahmslos unmöglich.
Welche Rolle spielen die Spike-Proteine hier?
Wie es aussieht, behindern Spike-Proteine im Zellkern die Synthese von BRCA1 und 53BP1. Dies mag für das Gros der Körperzellen erst einmal von untergeordneter Bedeutung sein, da solche Zellen in der Regel über eine Apoptose eliminiert werden. Im Falle, wo die Eliminierung nicht funktioniert, besteht eine gewisse Wahrscheinlichkeit, dass hier Krebszellen entstehen können.
Von entscheidender Bedeutung jedoch ist diese Behinderung der Synthese für die Entwicklung von B-Zellen und T-Zellen, die ebenfalls in ihrer Vermehrung (Proliferation) gestört werden. Und eine herabgesetzte Produktion von diesen Zellen wiederum bedeutet eine massive Schwächung des Immunsystems.
In diesem Fall lässt sich mit einiger Sicherheit bereits jetzt feststellen, dass diese Schwächung ausschließlich von den mRNA-„Impfungen“ (und DNA-„Impfungen“) ausgeht, da SARS-CoV-2 selbst keine B-Zellen und T-Zellen befällt, wo es diese Effekte auslösen könnte. Bei den „Impfungen“ jedoch garantiert die Verpackung der Spike-mRNA in Nanopartikel, dass auch B- und T-Zellen mit mRNA versorgt werden und daraufhin Spike-Proteine produzieren.
Was ist eine VDJ Rekombination?
Die oben zitierte neue Arbeit aus Schweden erwähnt diesen Begriff im Zusammenhang mit der adaptiven Immunität. Was hat es damit also auf sich?
Das Problem bei Antikörper- und T-Zell-Rezeptoren besteht darin, dass in beiden Fällen immer nur ein spezifischer Typus von Antigen/Rezeptor erkannt und gebunden werden kann. Das heißt, dass bei neuen Pathogenen, welche mit ihren eigenen Antigenen und Rezeptoren ausgerüstet sind, das Immunsystem in entsprechender Weise neue angepasste Antikörper- und T-Zell-Rezeptoren bilden muss. Und dieser Anpassungsvorgang erfolgt über die sogenannte „VDJ Rekombination“, eine Art kontrollierte „Mutation“, die das Immunsystem benutzt, um diese neuen Antikörper- und T-Zell-Rezeptoren zu erstellen.
In dieser Darstellung wird links ein Antikörper gezeigt und rechts ein T-Zell-Rezeptor. Die Bezeichnungen an den oberen Enden mit „VL“ und „VH“ beim Antikörper und „Alpha-V“ und „Beta-V“ beim T-Zell-Rezeptor markieren die Teile von Antikörper und T-Zell-Rezeptor, die von der VDJ Rekombination betroffen sind, also verändert werden (müssen), um neue Rezeptoren zu bilden, die die neuen Antigene anzugreifen in der Lage sind.
Um dies zu bewerkstelligen, muss die DNA, die die variablen Bereiche kontrolliert, so verändert werden, dass die Rezeptoren in die gewünschte Konfiguration gebracht werden, um effektiv gegen neue Pathogene vorgehen zu können. Und hierfür muss diese DNA erst einmal in Form von Strangbrüchen mutieren.
Diese Darstellung zeigt schematisch die Gene des Rezeptors von Antikörpern beziehungsweise T-Zellen und deren Unterscheidung in den unveränderlichen Teil und den variablen Teil, wobei letzterer im Zentrum des Interesses steht. Der Begriff VDJ (meist als V(D)J geschrieben) steht für „variable (V), joining (J), und diversity (D)“ Gensegmente.
DNA-Strangbrüche bei diesen 3 Genen ermöglichen es dann, neue Rekombination vorzunehmen, die in neuen Aminosäuresequenzen und damit Proteinen resultieren, die den neuen Rezeptor bilden.
Allerdings ist es notwendig, dass nach dem Zusammenfügen der neuen Sequenz die dazugehörende genetische Kodierung „zusammengeschweißt“ = installiert wird. Dies ist im Schaubild mit dem Wort „Repair“ gemeint, da die Mechanismen hierfür und für eine Reparatur identisch sind.
Wenn aber aufgrund der Anwesenheit von Spike-Proteinen im Zellkern der B- und T-Zellen deren Reparaturmechanismen außer Kraft gesetzt worden sind, dann können auch keine neuen Antikörper-Rezeptoren und T-Zell-Rezeptoren erstellt werden. Und ohne Antikörper und entsprechend ausgerichteten T-Zellen gibt es keine oder nur unzureichende Immunität gegen neu auftretende Krankheitserreger.
Interessant ist auch die Erkenntnis, dass nur die volle Länge der mRNA für das Spike-Protein in der Lage ist, diese Effekte auszulösen. Fragmente dieser RNA dagegen zeigten überhaupt keine Wirkung.
Fazit
Spike-Proteine von den „Impfungen“ oder schweren Verläufen von Covid-19-Infektionen wirken auf zellulärer Ebene als „Reparatur-Bremse“ für DNA-Schäden, da diese Spike-Proteine nach ihrer Synthese auf den Ribosomen teilweise auch in den Zellkern wandern und dort dafür sorgen, dass eine Reihe von Reparaturmechanismen ausgehebelt werden.
Da diese Prozesse auch in den B- und T-Zellen erfolgen, ist davon auszugehen, dass die natürliche, normale Regenerierung dieser Zellen beeinträchtigt ist, was in einer verringerten Immunantwort münden dürfte. Da SARS-CoV-2 keine B- und T-Zellen befällt, dürfte dieser Effekt ausschließlich bei den mRNA- (und DNA-)„Impfungen“ zu beobachten sein.
Gleiches gilt auch für die Anpassungsfähigkeit des Immunsystems an neue Erreger, die auf der Fähigkeit der B- und T-Zellen beruht, durch eine VDJ Rekombination neue Rezeptoren für Antikörper und T-Zellen zu bilden, was ebenfalls durch Spike-Proteine ausgehebelt wird.
Fazit vom Fazit: Spike-Proteine im Zusammenhang mit SARS-CoV-2 sind, wenn sie ins Blut gelangen, eine echte Bedrohung für die Infizierten. Spike-Protein-RNA, eingepackt in Lipid-Nanopartikel, sind eine noch größere Bedrohung, da hier natürliche Barrieren auch im zellulären Bereich wegfallen und Spike-Proteine an Orten produziert werden, die selbst für das SARS-CoV-2 unzugänglich sind.
Es handelt sich, wie gesagt, um eine in vitro Studie mit Zelllinien, die diese Erkenntnisse haben entstehen lassen. Es bleibt damit abzuwarten, ob in vivo Untersuchungen diese Ergebnisse bestätigen können.
Abbildungen von „Drbeen Medical Lectures“[6]
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Beitragsbild: 123rf.com – ralwel
Dieser Beitrag wurde am 01.12.2021 erstellt.
Quellen:
- [1] Programmiert die Pfizer-„Impfung“ das Immunsystem um?
- [2] SARS–CoV–2 Spike Impairs DNA Damage Repair and Inhibits V(D)J Recombination In Vitro
- [3] Fasten für die DNA Reparatur in Zellen – Das kann kein Medikament!
- [4] Eine prophylaktische Brustamputation (wie Angelina Jolie) – ist das sinnvoll?
- [5] Angelina Jolie-Effekt – Brustkrebsgen nicht tödlich sagen Forscher
- [6] Spike Protein Goes to Nucleus and Impairs DNA Repair (In-Vitro Study) – YouTube
